皮肤的紫外线损伤部位的定量评价

紫外线的种类

按照对生物的作用，紫外线进一步分为UVA、UVB、UVC。
UVA（长波紫外线）：波长为320 nm至400 nm的紫外线。
UVB（中波紫外线）：波长为290 nm至320 nm的紫外线。
UVC（短波紫外线）：波长为100 nm至290 nm的紫外线。
到达地表的太阳光线中紫外线占5％至6％，其中的约90%为UVA，10%左右为UVB。大部分UVC被臭氧层吸收，并不到达地表。因此，在考察对皮肤表皮层的损伤时的对象是UVA与UVB。

紫外线的波长与光子能量

紫外线是属于电磁波的一种光。光由称为光子的粒子（基本粒子）构成，该粒子所具有的能量称为光子能量。光子能量与光振动数成正比，与波长成反比，在h表示普朗克常数（6.626 × 10^-34Js），c表示光的速度，λ表示波长时，光子能量E如以下公式所示。

E = h × c / λ

通过该公式可知，波长λ变长时光子能量E变小，波长λ变短时光子能量E变大。光子能量越大，对物质分子结合的破坏力越大，波长越长，到达地表的比率越高。

由于UVB具有短波长，到达地表的比率低，无法渗透真皮，仅对表皮造成损伤。而且具有大的光子能量，在短时间内就会造成严重损伤。

另一方面，由于UVA具有长波长，到达地表的比率高，可以透过表皮到达真皮。由于具有小的光子能量，不会在短时间内造成严重损伤，但长时间照射时，也会损伤真皮。

UVB引起皮肤疾病

UVB的波长短，易于被臭氧层等吸收，因此到达地表的量较少，对皮肤的渗透也较浅，但是，因其具有高能量，短时间照射也可引起“晒伤”或“晒黑”等疾病。
晒伤是皮肤被紫外线晒红的现象。主要由UVB引起，也称为“红斑反应”。晒伤发生在暴露在强紫外线下长达数小时后，晒红部位的血管发生扩张而引起炎症。在之后的8小时到12小时症状接近峰值，症状持续数日后将恢复原状。
随着血管扩张，吸收了UVB的角质形成细胞将生成细胞因子，引起炎症反应。另外，此时以DNA链结合相邻的嘧啶碱基，形成称为嘧啶二聚体的细胞损伤。皮肤细胞通过核苷酸切除修复功能，可修复该损伤。但是，损伤的发生量超过此功能，或无法顺利修复时就会发生晒伤。由于受伤细胞的增殖，还会导致黑色素瘤（恶性黑素瘤）或棘细胞癌、基底细胞癌等恶性皮肤癌。 晒黑是皮肤因紫外线而变黑的现象，也称为“黑化”。症状有“即时性黑化反应”与“延迟性黑化反应”。

即时性黑化反应

即时性黑化反应是照射紫外线后皮肤中的还原型黑色素立即发生光氧化的现象。一般在数小时内即可恢复原状。

延迟性黑化反应

延迟性黑化反应是在照射紫外线2天以后黑色素经过长时间生成而发生。延迟性黑化反应也可持续数月。

UVA引起皮肤疾病

UVA比UVB更多地到达地表。由于其具有长波长，可透过表皮角质层的黑色素与角蛋白渗透至真皮。
到达真皮的UVA导致弹性纤维或胶原纤维、粘多糖类等的分泌造成恶性影响，使皮肤的弹性或紧致度下降，招致皱纹或下垂等皮肤老化现象（光老化）以及皮肤疾病。同时使已经形成的黑色素发生氧化，导致肌肤变黑。